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吸烟与支气管肺癌

发布时间:2015-10-27  点击:2567次

 

支气管肺癌(简称肺癌)是最常见的恶性肿瘤之一,且是恶性肿瘤死亡原因的首位。

吸烟是肺癌发生的重要病因

Richard Doll在1951-2004年开展了一项前瞻性队列研究,研究对象是34439名男医生,一共随访了50余年。以确凿的数据说明吸烟者比不吸烟者更容易发生肺癌,每天吸烟5-14支、15-24支、25-49支者,其肺癌的相对危险度分别增高7.5倍、9.5倍、16.6倍。在吸烟量固定情况下,吸烟年限分别为15年、30年、45年时,肺癌发病率之比约为1:20:100。每天吸烟25根以上的人得肺癌的概率比不吸烟者高25倍。吸烟与肺癌的发生有密切的因果关系和剂量发病相关性,每日吸烟量越大,吸烟深度越深、持续时间越长,吸烟初始年龄越小,患肺癌的危险性就越大,肺癌的发病率就越高。另外,被动吸烟也与肺癌密切相关:通过对非吸烟女性中吸二手烟风险评估的研究证实,与吸烟男性结婚的非吸烟女性,肺癌死亡率是与非吸烟男性结婚者的12倍。可见,无论是被动吸烟还是主动吸烟都是肺癌发生的重要危险因素。吸烟导致肺癌的发病机制:

放射性损伤 

烟草在生长过程中,比其他植物容易从土壤、肥料和空气中吸收放射性物质,使烟草中含有较多放射性核素。在吸烟时挥发,随烟雾流入体内且聚集,不断释放肉眼看不到的α射线,损伤机体组织细胞,使细胞基因突变,诱发并促进肺癌的形成和发展。

损伤免疫功能 

吸烟可导致NK细胞活性降低,吸烟越多,其活性就越低,而NK细胞是人体免疫系统的一种自然杀伤细胞,它可直接抑制和杀灭癌细胞。有关资料显示,每年累计吸烟150包以上的中度吸烟者,NK细胞活性明显下降。

破坏细胞基因 

烟草中的致癌物质能够破坏细胞基因碱基中的脱氧核糖和碳酸结构。如果被损害的基因未能够及时修复,就会将有病的基因传给子代细胞,成为潜在性癌细胞,当受到其他因素刺激时,癌细胞大量增殖形成癌。

预防和早期发现肺癌,尽快戒烟、坚持每年进行一次体健、警惕肺部异常情况、定期进行肿瘤标志物的检查。(呼吸内科 高洁)  

 

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